Фолиева киселина и хомоцистеин - какви дози да приемате?
Фолиевата киселина е важен фактор за ефективния метаболизъм на хомоцистеина. Тя гарантира, че хомоцистеинът се рециклира непрекъснато и не се натрупва до токсични концентрации. Съществуват обаче още фактори, които влияят върху ефективността на фолиевата киселина. По тази причина хранителните добавки за понижаване на хомоцистеина съдържат и други съставки, а не само фолиева киселина.
От тази статия ще научите как фолиевата киселина влияе върху хомоцистеина, какви дози да използвате и за какво друго да внимавате, когато искате да го понижите. Прочетете до края!
- Как фолиевата киселина понижава хомоцистеина?
- Дози на фолиевата киселина за понижаване на нивата на хомоцистеина
- Коя форма на фолиева киселина да изберете?
- Мутация на гена MTHFR срещу фолиева киселина и хомоцистеин
- Зависимост на фолиевата киселина от витамин В12
- Резюме
Как фолиевата киселина понижава хомоцистеина?
Съществуват няколко пътя на метаболизма на хомоцистеина, като най-значителен е този, който зависи от фолиевата киселина.
Фолиевата киселина метаболизира хомоцистеина по пътя на реметилирането.
В процеса на реметилация може да се каже, че хомоцистеинът се рециклира. Чрез възстановяване на метиловата група той се превръща в метионин и може да продължи жизнения си цикъл в метионовия цикъл. В този метионен цикъл той се превръща в S-аденозилметионин (SAMe), този в S-аденозилхомоцистеин (SAH) и отново в хомоцистеин.
Реметилирането на хомоцистеина може да се осъществи с участието на два различни ензима:
- метионин синтаза,
- бетаин-хомоцистеин метилтрансфераза.
При първия донор на метиловата група е метилираната фолиева киселина (5-метилтетрахидрофолат, 5-MTHF) и тази реакция представлява най-голям интерес. Вторият ензим създава алтернативен път, независим от фолиевата киселина, при който метиловите групи се осигуряват от триметилглицин (ТМГ), наричан още бетаин.
Съществува и друг алтернативен метаболитен път, наречен транссулфуриране на хомоцистеина, който е зависим от витамин В6.
Недостатъчни ли са другите пътища на метаболизма на хомоцистеина или липсва метилфолат?
Пряка последица от нарушената синтеза на този 5-МТФ, независимо дали се дължи на недостиг на фолиева киселина или на дефект в гена MTHFR, е намаленият синтез на метионин. Това води до пренасочване на хомоцистеина, предназначен за реметилиране, към пътя на трансулфуриране. Последният обаче не е в състояние да се справи с допълнителния хомоцистеин по две причини:
- първо, намаленият синтез на метионин ще доведе до намаляване на вътреклетъчните концентрации на SAMe;
- второ, липсата на 5-MTHF ще позволи пълна активност на GNMT, което допълнително ще намали концентрацията на SAMe и ще увеличи синтеза на хомоцистеин като страничен продукт на метилирането на глицин.
По този начин пътят на трансулфуриране става неефективен поради повишеното натоварване с хомоцистеин, съчетано с твърде ниски концентрации на SAMe, за да се активира синтезът на цистатионин (първоначалната реакция на трансулфуриране). В резултат на това хомоцистеинът се натрупва в клетката и след това се екскретира в кръвта, причинявайки хиперхомоцистеинемия.
Дози на фолиевата киселина за понижаване на нивата на хомоцистеина
Стандартната доза е 400 mcg на ден, което е 200% от препоръчителната стойност за прием при възрастни. В случаите, когато нивата на хомоцистеина са наистина високи или понижаването на хомоцистеина е много резистентно, лекарите понякога препоръчват много по-високи, терапевтични дози фолиева киселина. Често това са 5 mg дневно, което е 12,5 пъти повече от стандартната доза, покриваща дневната потребност с 2500%.
Коя форма на фолиева киселина да изберете?
Често наричаме витамин В9 фолиева киселина, но в действителност ролята на този витамин се изпълнява от няколко вещества, наричани общо фолати. В хранителните добавки има 3 форми на витамин В9:
- птероилмоноглутаминова киселина;
- L-метилфолат;
- 5-метилтетрахидрофолат глюкозаминова сол.
Първата форма е обикновена, синтетична фолиева киселина. Следващите две са вече активен, метилиран фолат. По принцип изборът на активната форма е по-универсален и просто по-добър.
Какво е предимството на метилирания фолат пред обикновената фолиева киселина?
Фолиевата киселина не може да се използва веднага. След като попадне в нашия организъм, тя първо трябва да премине през процеси за активирането ѝ. В крайна сметка тя трябва да се превърне във формата 5-MTHF, т.е. в активния метилфолат.
Избирайки форма 2 или 3 от цитирания по-рано списък, ние получаваме метилфолат, практически готов за действие. Защо това е важно? Защото, като използваме веднага готовата за употреба форма, избягваме ситуация, при която някакво вътрешно ограничение би могло да потисне ефективността на процеса на метилиране на фолиевата киселина.
Мутация на гена MTHFR срещу фолиева киселина и хомоцистеин
В случая с витамин В9 рискът от вътрешни ограничения и тесни места е доста висок. Проблемът е в много високата честота на мутации в гена MTHFR. В кавказката популация до 50% от хората могат да имат хетерозиготна (по-лека) форма на такава мутация. Мутацията на MTHFR намалява активността на ензима, който участва в последната стъпка от синтеза на 5-MTHF, активната форма на фолата. По този начин се вижда, че много хора могат да извлекат полза от избора на метилираната форма на витамин В9 вместо най-евтината синтетична фолиева киселина.
Полиморфизмът C677T на MTHFR (метилентетрахидрофолат редуктаза) е свързан с различни заболявания: съдови, ракови, неврологични, диабет, псориазис и др. Хомозиготната мутация на MTHFR C677T е вариантът, който влияе най-силно върху натрупването на хомоцистеин и е от клинично значение.
Зависимост на фолиевата киселина от витамин В12
Понякога се случва така, че всичко с гена MTHFR е наред, осигуряваме си достатъчни количества фолиева киселина от храната или хранителни добавки, но въпреки това хомоцистеинът все още остава висок и изпитваме симптоми на недостиг на фолиева киселина. Такова състояние наричаме функционален недостиг на фолиева киселина. След това, въпреки доброто снабдяване с витамин В9, могат да възникнат проблеми поради недостиг на витамин В12.
Без достатъчна наличност на метилкобаламин, този активен витамин В12, фолиевата киселина така или иначе не може да се използва за реметилиране на хомоцистеина. Метилкобаламинът е съществен кофактор тук. Когато той липсва, метилфолатът (5-MTHF) се натрупва в организма и не може да бъде реметилиран въпреки значителното му снабдяване.
Това е важно, тъй като дефицитът на витамин В12 обикновено се развива много по-лесно, отколкото дефицитът на фолиева киселина. Много фактори допринасят за дефицита на В12, включително:
- ниско снабдяване с витамин B12 с храната (напр. при използване на растителни диети),
- напреднала възраст,
- употреба на някои лекарства (напр. инхибитори на протонната помпа, метформин, контрацептиви),
- нарушения в храносмилането и усвояването.
Въпреки че на теория фолиевата киселина е тази, която играе най-важна роля в контрола на фолатния и метионовия цикъл, на практика тази тема трябва да се разглежда в по-широка перспектива, като се обърне внимание и на другите витамини от група В.
Резюме
Фолиевата киселина е най-важният елемент в контрола на концентрациите на хомоцистеин, но не може да се затваря само в нея. За правилното функциониране на фолиевата киселина в организма трябва да се погрижат и няколко други неща, като например снабдяването с витамин В12. Осигурявайки адекватен прием на витамини от група В и редовно контролирайки нивата на хомоцистеина, имаме възможност да се погрижим за сърдечносъдовата и нервната система, като намалим риска от техните заболявания.
Източници:
⮜ Предишна статия
NAC и здравето на черния дроб - какви са връзките?
Следваща статия ⮞