Хомоцистеин и болестта на Алцхаймер - каква е връзката?

Свързваме хомоцистеина основно с атеросклерозата, но неврологичните заболявания също са силно свързани с него. Това се дължи, наред с другото, на факта, че хомоцистеинът влияе неблагоприятно върху състоянието на кръвоносните съдове в мозъка и засилва възпалението, което е много вредно за нервната система. В проучванията има много индикации за влошаване на когнитивните способности при повишен хомоцистеин, така че тази тема беше взета по-строго под внимание. Оказва се, че повишеният риск от болестта на Алцхаймер е една от потенциалните последици от хиперхомоцистеинемията. От тази статия научете как хомоцистеинът влияе върху болестта на Алцхаймер и други форми на деменция и когнитивни нарушения и как могат да бъдат предотвратени.

• Болестта на Алцхаймер във връзка със съдовите фактори
• Хомоцистеинът увеличава риска от деменция
• Адекватното снабдяване с витамини от група В предотвратява и хиперхомоцистеинемията и подпомага нервната система
• Резюме

Болестта на Алцхаймер във връзка със съдовите фактори

Болестта на Алцхаймер е причина за повече от 70% от всички случаи на деменция, затова е важно да се определят рисковите фактори за заболяването. През последното десетилетие на миналия век се наблюдава повишен интерес към съдовите фактори, които могат да са в основата на болестта на Алцхаймер. Вече е известно, че хората с анамнеза за сърдечносъдови рискови фактори и инсулт са с повишен риск както от съдова деменция, така и от болестта на Алцхаймер.

Тези данни отвориха вратата за търсене на връзки между риска от болестта на Алцхаймер и натрупването на хомоцистеин, който е силен токсичен фактор за кръвоносните съдове, включително тези на мозъка.

Хомоцистеинът увеличава риска от деменция

Разбира се, става дума за повишените му концентрации. От една страна, тук има пряк фактор, тъй като хомоцистеинът уврежда кръвоносните съдове, снабдяващи мозъка с хранителни вещества. От друга страна, има и косвена връзка, тъй като повишеният хомоцистеин е симптом за проблеми във функционирането на циклите на метионина и фолиевата киселина. Смущенията в тези цикли имат системни последици, като мозъкът е особено засегнат. Хомоцистеинът може да се повиши поради недостиг на витамини от група В, които са много важни за поддържане на здравето на невроните, производството на невротрансмитери и т.н., но може да показва и недостиг на SAMe (S-аденозилметионин), който регулира метилирането на ДНК, производството на енергия и много други процеси.

Механизмите, чрез които се смята, че хомоцистеинът има толкова вредно въздействие върху мозъчната функция, включват теоретичната му роля за увеличаване на оксидативния стрес, потискане на реакциите на метилиране, нарушаване на процесите на възстановяване на ДНК и пряка и непряка невротоксичност, водеща до клетъчна смърт и апоптоза. Предполага се, че тези процеси след това водят до ефекти, които се свързват с развитието на деменция и болестта на Алцхаймер, като натрупване на бета-амилоид, хиперфосфорилиране на тау, атрофия на мозъчната тъкан и нарушено мозъчно кръвообращение.

При плазмени нива на хомоцистеин, надвишаващи 14 микромола на литър, рискът от болестта на Алцхаймер се увеличава почти двойно. Тук трябва да се отбележи, че лабораторният стандарт, който се отчита в протоколите от кръвните изследвания, има горна граница от 15. Така че резултат от 14, макар да се счита за нормален и да не се квалифицира като хиперхомоцистеинемия, все пак е забележим рисков фактор. Това е констатацията, направена при 8-годишно проследяване, включващо 1092 участници.

Адекватното снабдяване с витамини от група В предотвратява и хиперхомоцистеинемията и подпомага нервната система

Ако се опасяваме, че излишъкът на хомоцистеин ще се отрази негативно върху здравето на мозъка и когнитивните способности, с приема на добра добавка с комплекс от витамини от група В можем да убием два заека с един куршум.

По-долу са дадени примери за свойствата за мозъка на тези витамини, които участват в метаболизма на хомоцистеина:

• рибофлавин (витамин В2 ) - участва, наред с други неща, в метаболизма на изграждащите мозъка липиди, синтазите на азотния оксид, протеините, участващи в преноса на кислород;
• пиридоксин (витаминВ6 ) - кофактор в синтеза на допамин, серотонин, ГАМК, норепинефрин, мелатонин и дори лек недостиг може да повлияе забележимо на концентрациите им; участва в регулирането на нивата на глюкоза в мозъка, влияе на възпалителните процеси;
• фолиева киселина (витамин В9 ) - участва в синтеза и регенерацията на тетрахидробиоптерин, който участва в превръщането на аминокиселините в моноамини (серотонин, допамин, норепинефрин) и азотен оксид;
• кобаламин (витамин В12 ) - участва в производството на невротрансмитери, производството на клетъчна енергия и предотвратява дефекти в миелина - веществото, което изгражда обвивките на невроните.

Макар че за намаляване на хомоцистеина обикновено се използват само комбинации от В6, В9 и В12, все повече се появяват твърдения, че най-добрият вариант е целият В-комплекс, за да не може обаче евентуален недостиг на останалите витамини от групата В спокойно да саботира основните ни дейности.

Резюме

Повишените плазмени нива на хомоцистеин са силен независим рисков фактор за развитието на деменция и болестта на Алцхаймер. За да се предотврати това, трябва да се обърне специално внимание на снабдяването с витамини от група В и на това дали организмът ни е в състояние да ги оползотвори по подходящ начин. Добавянето на качествен В-комплекс може да бъде ценна част от превантивната грижа за здравето, когато има опасения за увреждащото мозъка въздействие на хомоцистеина.

Източници:

• Seshadri S, Beiser A, Selhub J, et al. Плазменият хомоцистеин като рисков фактор за деменция и болест на Алцхаймер. N Engl J Med. 2002;346(7):476-483. doi:10.1056/NEJMoa011613

• Kennedy DO. Витамини от група В и мозъкът: механизми, дозировка и ефикасност - преглед. Nutrients. 2016;8(2):68. Публикувано 2016 Jan 27. doi:10.3390/nu8020068